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风湿性心脏瓣膜病及发病机制

发布时间:2011-07-11 07:04:51 作者:百年养生网 出处:百年养生网

所在栏目:心脏病

风湿性心脏瓣膜病又称风湿性心脏病,简称风心病,是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性心瓣膜病,表现为瓣膜口的狭窄或关闭不全,或狭窄与关闭不全同时存在,导致血流动力学的改变,最后心功能代偿不全,形成充血性心力衰竭。本病多见于20~40岁的青年,近年来,随着生活环境、医疗条件的改善,我国的风湿病发病率呈逐年下降趋势,发病年龄有所后移,其中2/3的患者为女性,约2/3的患者有明确的风湿病病史。其病变损害最常侵犯二尖瓣(约占65%),其次为主动脉瓣(20%~35%)、三尖瓣(5%),而肺动脉瓣少见(1%),两个或两个以上瓣膜常同时受累。

风湿性心脏瓣膜病为慢性病,病程长,病情反复,其临床表现及预后与瓣膜的病变类型和程度有关。临床表现因病情轻重和病变部位的不同而有较大差异,轻者可无临床表现或仅在劳累时出现胸闷、气短、心悸,重者日常活动受限,出现活动后气短、胸闷、阵发性呼吸困难、咳嗽、咯血、声音嘶哑、肢体水肿等。根据风湿性心脏瓣膜病的临床表现,可将其归属于中医“心痹”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等病的范畴,中医认为其发生是由于风、寒、湿、热之邪侵入人体,合而为痹,病延日久,或反复感受外邪,侵犯血脉,累及心脏,致使心脉瘀阻而成。

风湿性心脏瓣膜病的发病与A群溶血性链球菌有关,发病季节及分布地区常与链球菌感染关系密切的扁桃体炎、猩红热相关,特别是在居住拥挤、潮湿的环境中,营养不良及中青年女性更易罹患本病。

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风湿性心脏瓣膜病的发病机制尚未完全明了,一般认为有下列3个方面:

1.自身免疫性疾病

近年来发现A群乙型溶血性链球菌的细胞外层非特异性M蛋白和细胞壁中层的多糖成分、心肌细胞膜及心瓣膜的糖蛋白有相似交叉抗原,在人体感染链球菌后,对这些细菌成分所产生的抗体,也作用于自身的心肌和心瓣膜的有关抗原,形成免疫复合物,引起炎症,形成瓣膜病变。

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2.病毒感染

有人发现柯萨奇B4病毒可使爪哇猴发生类风湿性心瓣膜病变,在慢性心瓣膜病患者的左房及心瓣膜上曾发现嗜心脏病毒,因此认为本病的发生可能与病毒感染有关。

3.遗传因素

近年来还发现不同人类白细胞抗原(HLA)的淋巴细胞,对同一链球菌抗原有不同的免疫反应,并注意到一家族中几个子女同患本病,因此遗传因素与本病的发病可能有关。

二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变又分为肺淤血期和肺动脉高压期。第一期为肺淤血期,即肺静脉和肺毛细血管高压期;第二期为肺动脉高压期,即右室增大或衰竭期。两期均有相应的病理变化和临床症状,前者主要为呼吸困难,后者主要有肝肿大、腹水等静脉淤血的表现。

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